Результаты исследования опубликовал американский научный журнал Science Translational Medicine. Согласно проведенным исследованиям, механизм действия молекулы основан на ферроптозе — процессе саморазрушения клеток, возникающем за счет накопления железа и образования активных форм кислорода. Также она избирательно вызывает деградацию глутатионпероксидазы-4 (GPX4) — блокатора ферроптоза.
Ученые продемонстрировали, что молекула способна разрушить GPX4 в раковых клетках поджелудочной железы, мочевого пузыря, молочной железы и шейки матки человека. При этом N6F11 не затрагивает глутатионпероксидазу в дендритных клетках, Т-клетках и нейтрофилах, которые являются жизненно важными типами клеток иммунной системы.
Открытие данной молекулы позволит обойти важное ограничение ферроптоза, способствующее уничтожению множества клеток в микроокружении опухоли, в том числе иммунных клеток.
