Ученые из Каролинского института совместно с японскими коллегами установили, что регуляция определенных рецепторов в головном мозге способна ускорять распад β-амилоида (Aβ) — белка, формирующего токсичные бляшки при болезни Альцгеймера. Соответствующие результаты опубликованы в JAD (Journal of Alzheimer’s Disease).
Исследователи протестировали экспериментальное соединение, активирующее рецепторы соматостатина SST1 и SST4. Эти рецепторы участвуют в регуляции уровня неприлизина — фермента, отвечающего за разрушение Aβ в гиппокампе, области мозга, критически важной для памяти и пространственной ориентации.
В ходе экспериментов на мышах с признаками, моделирующими болезнь Альцгеймера, ученым удалось добиться значительных результатов: после введения соединения уровень неприлизина в мозге животных повышался, накопление β-амилоида снижалось, а когнитивные функции заметно улучшались. При этом серьезных побочных эффектов зафиксировано не было.
Особый интерес представляет тот факт, что препараты, воздействующие на SST1 и SST4, по мнению исследователей, могут быть эффективно синтезированы и выпущены в удобной таблетированной форме. Это значительно упростит их потенциальное применение в клинической практике.
Кандидат медицинских наук Валерий Литвинов объяснил, почему деменцию стали диагностировать у относительно молодых людей.
