Ученые из Орегонского университета здравоохранения и науки обнаружили, что фермент CEMIP может играть ключевую роль в развитии болезней Паркинсона и Альцгеймера. Результаты исследования, опубликованные в журнале ASN Neuro, показывают, что этот фермент вмешивается в восстановление миелиновой оболочки нервных клеток, передает «Газета.ру».
Исследователи проанализировали работу CEMIP в клеточных культурах, а также в образцах тканей мышей и людей. Выяснилось, что фермент активно расщепляет гиалуроновую кислоту, которая накапливается в мозге после повреждений. При этом образуются мелкие фрагменты, препятствующие созреванию клеток-предшественников олигодендроцитов.
Именно олигодендроциты отвечают за формирование миелиновой оболочки аксонов. Их торможение нарушает способность центральной нервной системы восстанавливать миелин, что является общей проблемой при ряде заболеваний.
Повреждение миелина лежит в основе рассеянного склероза, наблюдается после инсульта, черепно-мозговых травм и при некоторых формах деменции, включая болезнь Альцгеймера. Ученые обнаружили повышенный уровень CEMIP именно в зонах разрушенного миелина как у лабораторных животных, так и у людей с рассеянным склерозом, что указывает на общий патологический механизм.
Старший автор работы Ларри Шерман отметил, что регулирование активности CEMIP может ускорить восстановление нервной системы. Ранее уже было обнаружено природное соединение, подавляющее этот фермент. Новые данные укрепляют интерес к CEMIP как к перспективной терапевтической мишени.
Ученые предполагают, что эволюционно фермент помогал мозгу реагировать на острые повреждения. Однако при хронических процессах его активность становится препятствием для восстановления миелина и может усугублять течение нейродегенеративных заболеваний.
Ранее ученые выяснили, что жирная пища нарушает связь кишечника с мозгом.
