Лечить заранее: ученые нашли механизм раннего развития рака поджелудочной железы

Ученые из Мичиганского университета выявили механизм, который может запускать развитие рака поджелудочной железы. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism, передает «Газета.ру».

Речь идет о протоковой аденокарциноме — наиболее распространенной и агрессивной форме рака поджелудочной железы. Это заболевание часто развивается из состояния, известного как ацинарно-протоковая метаплазия. Под этим термином понимается временное изменение структуры клеток органа в ответ на воспаление или повреждение. В норме клетки способны вернуться к исходному состоянию, однако при наличии онкогенных мутаций процесс может перейти в злокачественную стадию.

Чтобы изучить ранние этапы болезни, исследователи применили метод секвенирования РНК — технологию, позволяющую анализировать активность генов в клетках. Это помогло выявить ключевую роль двух ферментов — G6PD и ME1. Они участвуют в выработке молекулы NADPH, которая защищает клетки от окислительного стресса.

Эксперименты на лабораторных мышах показали, что снижение активности этих ферментов приводит к уменьшению уровня NADPH. В результате усиливается окислительный стресс, что вызывает повреждение клеток и увеличивает число предраковых изменений. Особенно важной оказалась роль малик-фермента 1: его утрата, как отмечают ученые, связана с последующим формированием опухоли.

Дополнительно исследователи установили, что развитие предраковых процессов можно подавить с помощью антиоксидантов — веществ, снижающих уровень окислительного стресса. В частности, речь идет о глутатионе и N-ацетилцистеине. Аналогичные молекулярные изменения были обнаружены и в образцах тканей поджелудочной железы человека, что подтверждает значимость полученных данных.

По мнению авторов работы, понимание метаболических процессов, происходящих до появления опухоли, открывает возможности для профилактики заболевания. В перспективе это может позволить воздействовать на предраковые изменения еще до их перехода в рак.