Заставить рак убить себя: ученые стали на шаг ближе к разгадке механизма

Российские ученые из Московского государственного университета совместно с коллегами из Швеции приблизились к пониманию механизмов, позволяющих заставить раковые клетки уничтожать себя. Об этом пишет «Подмосковье сегодня». Результаты работы опубликованы в журнале Cancers.

Исследователи изучили роль белка p53, его связь с метастазированием и различными формами программируемой гибели клеток.

Белок p53 известен как защитник генетической информации. В норме он препятствует делению поврежденных клеток и тем самым подавляет развитие опухолей. Однако примерно в половине случаев он мутирует и перестает выполнять эту функцию. Ученые показали, что p53 влияет не только на рост опухоли, но и на распространение раковых клеток, регулируя активность генов и участвуя в процессах клеточной гибели — апоптозе, ферроптозе, некроптозе и аутофагии.

Аутофагия представляет собой процесс «самоочистки» клетки, при котором разрушаются поврежденные элементы. Она может как подавлять развитие опухоли, так и, наоборот, помогать ей выживать. Исследователи проанализировали научные данные и пришли к выводу, что влияние аутофагии зависит от состояния белка p53. Сообщалось, что этот белок участвует в регуляции устойчивости клеток к гибели при потере связи с окружающей средой, а также влияет на процессы, позволяющие клеткам перемещаться и образовывать метастазы.

Авторы также рассмотрели соединения, способные воздействовать на связь между p53 и аутофагией. По их словам, такие вещества уже проходят клинические испытания и могут использоваться для подавления распространения опухолей. Параллельно в МГУ ведутся и другие разработки в области онкологии: создаются методы поиска новых лекарств, технологии с использованием наночастиц, ультразвука и комбинированных препаратов.

Исследователи подчеркивают, что развитие таргетной терапии в России продолжается, и новые подходы позволяют точнее подбирать лечение для пациентов.